率达42.34%；中、重度患者血糖较轻度组明显增高；死亡组较存活组血糖均值明显升高；高血糖组病死率为43.80%，非高血糖组病死率为12.59%，高血糖组病死                    表5  血钠与ACVD类型、病情轻重及预后关系  (例)           注：出血性中风时低钠血症的发生率（20.22%）明显高于缺血性中风（14.47%），统计学上差异有显著性（△1P<0.05）；低血钠组中、重型发生率明显高于正常血钠组（△2P<0.05），死亡率与正常血钠组差异有显著性（△3P<0.05）；和正常血钠组相比，高血钠组与中风类型差异无显著性（P>0.05）                     表6  血钾与ACVD类型、病情轻重及预后关系  （例）            注：ACVD时易出现低钾血症；与正常血钾组相比，低血钾组在中风类型、病情轻重、预后差异均无显著性（P>0.05）；高血钾组患者中风类型、病情轻重与正常血钾组相比差异无显著性（P>0.05），但病死率则明显高于正常组（P<0.05）                 表7  血氯与ACVD类型、病情轻重及预后关系  （例）        注：出血性中风时低氯血症的发生率（23.60%）明显高于缺血性中风（15.09%），统计学上差异有显著性（△1P<0.05)；低血氯组中、重型发生率明显高于正常血氯组（△2P<0.05），死亡率与正常血氯组差异有显著性（△3P<0.05）。和正常血氯组相比，高血氯组与中风类型差异无显著性（P>0.05）        率高于非高血糖组病死率；出血性脑血管病组血糖明显高于缺血性脑血管病组。    3.1.1  ACVD时导致血糖升高的依据  （1）文献报道［6］：ACVD时应激状态下刺激下丘脑—垂体—靶腺轴，引起儿茶酚胺( CA )、皮质醇、胰高血糖素(GC )浓度明显升高；这些激素均能促使糖原的异生和糖原的分解，使血糖升高。（2）胰岛素抵抗与应激性高血糖［7］：当机体存在IR时，胰岛素的生物效应低于预计正常水平，血清胰岛素( INS )水平代偿性增高，胰岛素受体下调，或数目减少或受体结构功能异常，胰岛素生理效应降低，最终引起血糖升高。（3）有学者［6］提出高血糖可能是由于颅内血肿、水肿等因素对下丘脑及垂体的刺激或损伤所引起的生长因子分泌增加，而生长激素对胰岛素有拮抗作用，促进脂肪分解，抑制葡萄糖利用，使血糖增高，或与下丘脑室旁核破坏，使血糖代谢紊乱有关。出血性脑血管病组血糖明显高于缺血性脑血管病组，这可能是出血病变性质比梗死更严重，起病更具突然性，因而更具应激反应性；病变程度重，病变范围大，有中线偏移或出血破入脑室或脑室受压的重型比轻型血糖升高明显，提示应激反应更强烈。    3.1.2  高血糖者预后差的主要原因  （1）高血糖使细胞外液处于高渗状态，会导致渗透性利尿，并出现细胞内脱水，其中神经元脱水，脑组织血管内皮细胞破坏，神经髓鞘的断裂及大脑黑质的损伤会增加死亡的危险性。高血糖症增加ACVD患者葡萄糖无氧酵解底物，因血糖是乳酸的基质，而使乳酸生成增多［8］，同时糖化血红蛋白升高，抑制血红蛋白对氧的释放，加重了组织缺氧和酸中毒。本组显示ACVD患者发生高血糖时易发生电解质紊乱，加重了机体内环境的紊乱，从而使病情进一步恶化。（2）高血糖还可抑制镁在肾小管的吸收，使尿镁排出过多，造成低钙、低镁血症，低钙、低镁血症是脑血管病的危险因素［9］，镁离子是维持正常神经肌肉兴奋性和细胞代谢不可缺少的因子之一，并作为钙通道阻碍物［9］，在心脏和血管平滑肌的收缩中起媒介作用，应激状态细胞内钙超载，血清钙降低，不利于脑缺血后早期灌流的钙离子恢复，细胞内钙超负荷将引起细胞蛋白和脂质代谢紊乱，干扰线粒体磷酸化过程，加重脑水肿，由于高血糖致高黏血症，高渗和高代谢率，干扰局部脑血流的恢复，高血糖加剧自由基损伤，加重内皮细胞水肿及胶质细胞损害，使血脑屏障损害，加重脑损害，使病灶扩大，死亡率增加。实验研究表明［7］，胰岛素（INS）治疗在急性脑梗死的疗效观察中既能降低血糖，又是一种缺血性脑损伤的神经保护剂。    3.2   ACVD时血钠、血氯的变化  ACVD时常出现血钠、血氯紊乱，但文献报道的并不多，且对预后的影响，文献报道的结果也不尽相同。我们的资料显示，ACVD患者易出现低血钠、低血氯，且低血钠、低血氯的出现和中风类型、病情轻重有关，出血性中风及中、重症者易出现低血钠、低血氯，且低血钠、低血氯者预后差。高血钠和中风类型、病情轻重、预后无关。但出现明显高血钠、高血氯时病死率明显增加。    3.2.1  低血钠、低血氯的产生原因  目前认为低血钠、低血氯的产生可能是因为维持机体水电解质平衡的两个内分泌系间正常调节关系被破坏所致［10］，（1）肾素—血管紧张素-醛固酮及抗利尿激素（ADH）；（2）是利钠因子，包括心钠素［11］、内源性洋地黄物质［12］等。生理状态下，ADH的分泌主要受血浆渗透压的影响，以下丘脑渗透压感受器作为介导，在ACVD时，由于直接或间接刺激丘脑下部的视上核及神经垂体［13］，一方面引起ADH分泌异常，导致尿量减少，水潴留，细胞外液扩张，血钠、血氯降低，表现为抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH），另一方面，张永立等实验证实ACVD患者血浆中的心钠素明显增高，且脑出血组较脑梗死组增高明显，并且心钠素水平和中风患者血浆钠水平呈负相关。心钠素等浓度增加，促进钠的排泄，导致失钠性低钠血症，临床表现为脑耗盐综合征 （CSWS）［13］。森永一生［11］通过 对蛛网膜下腔出血患者血清钠、抗利尿激素和心钠素的研究后认为，蛛网膜下腔出血并发低钠血症的重要原因是ADH不适当分泌，其他利尿、利钠因子也应该考虑。笔者认为中、重型中风患者脑水肿及颅内压增高明显，引起下丘脑—垂体—肾上腺轴功能紊乱严重［11］，释放更多ADH，易出现低钠血症，血清钠降低使细胞外渗透压低于细胞内，细胞外液进入细胞内，加重脑水肿。另外，精神刺激、焦虑、恐惧等精神因素，对ADH的分泌起兴奋作用，频繁的呕吐，过多使用利尿剂［11］等也是导致低血钠、低血氯的常见原因。目前对高氯、低氯血症的机制尚未完全明确，有待于进一步探讨。    3.2.2  高血钠产生的机制［14］  ACVD时引起机体应激反应，促肾上腺皮质激素（ACTH）明显增高（10~20倍），通过兴奋其周围靶腺增加醛固酮的分泌而起滞钠作用，促使血钠与血渗透压增高；其次反复作用渗透性利尿剂、高热、呕吐、出汗、过度换气等造成水分丢失过多［15］，而脑血管病时往往损害下丘脑渴感中枢而致渴感消失，导致低血容量性高钠血症、高氯血症，治疗中过分限制补液或盐液体补充过多，造成医源性高钠血症、高氯血症。病变影响渗透压感受器，丧失对血浆渗透压的调节功能，实质是一种神经性高渗透压症［15］。有报道发病1周后出现的高钠血症往往是中枢性，当下丘脑和神经垂体受损时，ADH分泌减少，出现多尿与尿比重下降而表现为高钠血症，而此类高钠血症一旦出现且持续高钠表明是濒危的信号。中、重型患者产生上述病变的机会多于轻型，故出现高钠血症多于轻型患者。    3.3   ACVD时血钾的变化  ACVD时血钾紊乱的机制尚不明确，有学者认为［16］早期低钾血症的因素主要是原发于卒中病变直接损害丘脑下部导致功能紊乱，使细胞外钾转入肌肉及肝细胞内而出现低钾血症。笔者认为产生低钾血症的常见原因除上述原因外，还有摄入过少，应用渗透性利尿剂使肾脏排钾过多；此外如中枢性高热、植物神经功能紊乱、大量出汗等使失钾过多。本组资料显示低钾血症发生率明显高于低钠血症、低氯血症、高钾血症、高钠血症及高氯血症，但低钾血症患者在卒中类型、病情轻重及病死率方面差异无显著性，看来低钾血症的发生不是脑卒中的危险并发症。本组资料，高钾血症的发生率极低，但中、重型患者多于正常血钾组及低血钾组，且病死率显著增加。        综上所述，ACVD易出现应激

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