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　   前言

      传染性法氏囊病(IBD)对养禽业来说已不是新病。1962年由Gosgrove首先发现该病，并将它称之为“禽肾病”。IBD的第一个病例发生于美国特拉华州一个叫做甘布罗的小镇，1962年Winterfield分离到该病的病原，即一种birna病毒。1970年，Hitchner提议将该病定名为IBD。此后，该病广泛传播，迅速传遍世界各国，可以说凡是养禽的人都知道这一点二即IBD是引起肉鸡和产蛋鸡死亡的主要因素之一。1985年，美国出现了传染性法氏囊病病毒（IBDV）变异株，这给IBD的控制提出了新的挑战；1987年欧洲又出现了所谓的IBDV超强毒株（vvIBDV )。
　　因此，让大家进一步了解这个疾病，以便更好地利用英特威公司的产品来有效控制这个疾病。致病机理
　　鸡摄入IBDV后，究竟有那些器官被病毒感染？病毒在体内是如何分布，在哪里复制？以及抗体对病毒有何影响？抗体以及不同器官对疫苗有何影响？
　　研究发现，IBD通常通过消化道途径感染。显然，对于消化道感染而言，病毒最先接触的部位是肠道。攻毒感染后4~5小时，即可以在十二指肠、空肠和盲肠，尤其是肠道的巨噬细胞和淋巴细胞中检测到病毒。
　　从肠道部位开始形成初期的病毒血症，虽然此时IBDV在肠道只进行少量的复制，但这一点非常重要，因为肠道是病毒与鸡的血液真正直接接触的地方。病毒通过肠道进入门静脉系统，而营养物质也是通过门静脉系统从肠道摄入并进入肝脏。在感染后5小时，已经可以在肝脏，尤其是枯否氏细胞中检出病毒。肝脏中有分化的巨噬细胞，可作为滤器使用，过滤从肠道中摄取或吸收的营养物质和病原。因此枯否氏细胞可能也会捕捉一些IBDV，而从肝脏出来的其余病毒则进入主循环系统，随后病毒经过心脏，并由此扩散到法氏囊。在感染后11~13小时，即可在法氏囊检测到病毒。法氏囊是该病毒真正的主要靶器官，因为在法氏囊可发现未成熟的B淋巴细胞，而IBDV主要在这些未成熟的B淋巴细胞内复制，由此形成第二次病毒血症，也是严重的病毒血症。
　　有科学家通过外科手术切除法氏囊，或者采用可破环B淋巴细胞的化学试剂处理法氏囊，发现经上述方法处理过的鸡其体内的IBDV减少了约1,000倍。这一点解释了IBD主要是发生于幼龄鸡的疾病，因为大龄鸡的法氏囊已经退化，已没有部位让IBDV进行真正的复制以达到严重的病毒血症。一旦发生病毒血症，IBDV会扩散到全身各器官组织，尤其是脾脏、胸腺和二级淋巴组织，在感染后16小时，即可以在各个脏器检测到IBDV。另外，必须明白的重要一点是，如果IBD趋于全程发生，并具有明显的临床表现，则IBDV就必须进入法氏囊。如果IBDV不能到达法氏囊，则病毒复制不能进行，也不会有严重的病毒血症，也就不会发生IBD。同样道理，IBD弱毒活疫苗也必须到达法氏囊才能诱发免疫力。对于商品代雏鸡，其体内有针对IBDV的高水平特异性循环抗体，也就是所谓的母源抗体，其可采用油佐剂灭活疫苗免疫种鸡所诱导获得。
　　在血液中循环的母源抗体可以阻止IBDV进入幼龄雏鸡的法氏囊。如果法氏囊在10日龄前受到感染，则可导致法氏囊严重损伤，并造成严重的免疫抑制。不幸的是，这些母源抗体不能区分疫苗毒和野毒，因此母源抗体也可能会阻止疫苗毒进入法氏囊。如上所述，如果疫苗毒不能进入法氏囊，则该疫苗不能诱发免疫力。那么这些母源抗体的作用是什么呢？
　　正如上面提及的那样，IBDV首先与血液接触是在病毒穿过肠道进入门静脉系统时，如果血液中存在循环抗体，则其中一些病毒可以被中和；其结果是较少的病毒进入和经过肝脏，而进入法氏囊的病毒则更少，这意味着病毒血症更轻微。另一方面，如果循环抗体水平较高，足以完全中和体内的所有IBDV，也就不会有IBDV进入法氏囊。如果没有IBDV到达法氏囊，也就不会发生IBD，或者所接种的疫苗也不会产生任何免疫力。
　　另一个需讨论的问题是IBDV弱毒株和超强毒株的差异。如上所述，IBD是一种经消化道途径感染的疾病，IBDV可在多个部位复制，尤其是在法氏囊内进行高水平的复制。对于IBDV弱毒株来说，病毒的复制处于低水平，尤其是致弱的IBDV疫苗毒株。相反，所谓的IBDV超强毒株，其病毒的复制处于特别高的水平，该病毒在各个部位的扩增和复制都明显增加，这样有大量的病毒进入法氏囊，法氏囊内复制的病毒大量释放出来，最终引起严重的IBD症状。从中我们也可以知道，与IBDV弱毒疫苗株相比，这种IBDV超强毒株需要更高水平的抗体才能中和，才能阻止IBDV感染法氏囊。
　　我们进行了一项比较研究，其中比较了属于同一血清型的3个IBDV毒株，其唯一差异在于毒力。这些毒株分别是IBDV致弱株，强毒株和超强毒株。
如果分别以上述3个IBDV毒株感染5周龄SPF鸡（即无IBD抗体的鸡），一般致弱株不会引起SPF鸡死亡，强毒株可引起83%的死亡率，而超强毒株则可引起 100%的死亡率。此外试验还发现，于感染后48小时，各种毒株感染鸡均不表现症状和病变；到感染后64小时，超强毒株已经可引起鸡只死亡。而对于强毒株，鸡只表现轻度精神不振，但没有鸡死亡。这只是高水平复制后IBDV超强毒株感染的一种症状表现，其病情更为严重。到感染后72小时，强毒株感染鸡也开始出现死亡，这种情况可持续到感染后88小时，此时弱毒株并不引起任何症状，但强毒株和超强毒株均可引起急性症状和鸡只死亡。

　　法氏囊病变

　　如前所述，法氏囊是IBD的主要靶器官。IBDV感染法氏囊后进行大量复制，并引起法氏囊一定的病理学变化。如果我们了解这种病理学变化，那么在剖检时就可以知道疾病处于那一个阶段。
　　急性感染时法氏囊极度肿大，呈冻胶样。在感染后3天，法氏囊开始变大，重量也增加。通常在感染后第4天，法氏囊的重量为原来的两倍。感染后5天，法氏囊开始萎缩，恢复到原来的正常量。到感染后8天，法氏囊已萎缩，其重量仅为原重的三分之一。
　　在感染后2~3天时，法氏囊严重水肿，里面有冻胶状黄色渗出物。法氏囊的颜色也从正常时的白色变成奶油色，法氏囊内壁常可见点状出血，有些法氏囊出血呈广泛性。到感染后5天，这种渗出物和水肿开始消失，法氏囊开始变成灰白色。
　　为什么法氏囊如此重要呢？我们知道淋巴细胞是从骨髓开始其生命历程，然后淋巴细胞从骨髓转移到法氏囊或胸腺。在法氏囊或胸腺中，不成熟的淋巴细胞分化为法氏囊的B淋巴细胞和胸腺的T淋巴细胞。B淋巴细胞对体液免疫力非常重要，它们是产生抗体的淋巴细胞。一旦淋巴细胞在法氏囊中分化成熟，这些淋巴细胞就迁移至脾脏、盲肠扁桃体和哈德氏腺等部位，即所谓的外周淋巴组织，然后在这些部位形成成熟的淋巴细胞群，此后法氏囊执行其固有任务，并且开始退化。如果免疫系统还处于发育中的幼龄雏鸡感染IBDV后，则病毒可破环法氏囊中的未成熟淋巴细胞，使上述淋巴细胞的分化过程也受到损害，导致外周淋巴组织内未成熟的淋巴细胞群受损，最终导致雏鸡免疫抑制。因此，IBD实际上是一种免疫抑制性疾病，这一点不同于该病在发病阶段引起的鸡只死亡。因而需控制该病的另一个原因是免疫抑制性疾病导致生产性能不良。
　　

      免疫策略

　　仅靠免疫接种并不能完全解决IBD问题。疫苗在IBD的控制中的确是一种很有效的工具，但更为有效的方法必须有一个全面的控制策略。
　　全面的控制策略包括：选择正确的疫苗类型、正确的免疫接种时机，以及强化生物安全和科学的饲养管理等。这些策略也极为重要，因为IBDV是一种环境抗性很强的病毒，因此除了使用疫苗来降低其感染压力外，还必须做好彻底的清洁消毒和维持足够的空舍时间。
　　根据其致病性，可以将IBDV分为弱毒株、中等毒力株、中强毒力株、强毒株和超强毒株等几种类型。

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