同时，血管内皮损伤后PGI2合成减少，可增强血小板与内皮组织的黏附而促进血栓形成［3］。正常生理情况下，TXA2和PGI2的产生与分解处于动态平衡中，对维护血小板正常功能，血液循环通畅，凝血机制，防止血栓形成极为重要。研究表明，血小板在血栓形成中发挥着十分重要的作用，但其功能又受TXA2和PGI2的调控。TXA2是一种强烈的缩血管和致血小板聚集的生物活性物质，而PGI2则是血小板抑制剂，具有显著抗血小板聚集和舒血管作用［5，6］。Metha［7］认为，血浆TXA2/PGI2失衡是引起血管收缩、血小板聚集、血栓形成，导致心绞痛和心肌梗死的原因之一。TXA2/PGI2生物半衰期短，可迅速代谢为TXB2/6-keto-PGF1a，因此测定TXB2和6-酮-PGF1α水平可反映大鼠体内TXA2和PGI2含量的变化。本实验结果证实，沙棘总黄酮能降低角叉菜胶大鼠血浆TXB2含量，增加PGI2水平，并显著降低TXB2/6-keto-PGF1a比值，表明TFH对血小板花生四烯酸代谢有一定影响，可能是通过改善TXA2/PGI2之间的动态失衡，抑制血小板聚集，促使受损血管内皮恢复功能， 进而合成更多PGI2，减少血小板与内皮下层的黏附，而起到防止血栓形成的作用。这与文献［1］报道一致。
   
　　NO为内皮衍生的松弛因子，具有扩血管和抗血小板聚集作用。当血管内皮细胞损伤后,NO释放减少,易形成血栓。TFH能升高大鼠血液NO含量，提示其抗血栓形成也与NO保护血管内皮细胞的作用有关。
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　　另外，沙棘总黄酮可剂量依赖性延长大鼠PT和APTT，提示沙棘总黄酮可抑制体内血栓的形成,其作用可能与抑制内、外源性凝血途径有关。详细机制需进一步研究。

【参考文献】
  　　［1］贾乘.沙棘总黄酮对大鼠血栓形成的研究［J］.中医药学刊,2001,19(9):258.

　　［2］葛志红，梁 毅，陈运贤，等.沙棘汁对环磷酰胺所致大鼠血小板减少的影响［J］.中国病理生理杂志，2003，19(5):693.

　　［3］王振义，徐也鲁，王鸿利，等.血栓与止血基础与临床［M］.上海：上海科学技术出版社，1988：1.

　　［4］胡三觉，田巧莲，顾建文，等.一种新的体内血栓形成动物模型［J］.中华血液学杂志，1993，14（10）：541.

　　［5］纪文岩，吉中强.葛根素对大鼠血管内皮损伤后P-选择素、TXB2、6-酮-PGF1α的影响［J］.中国中医急诊，2005，14（3）∶254.

　　［6］张雷.中草药抗血小板作用及机理的研究进展［J］.中草药，1994，25（10）：549.

　　［7］Metha P. Platelet function studies in CHD:Ⅷdecreased platelet sensitivity to prostacvlin in patients with myocaridid ischemia［J］.Thromb.Res,1980,18:273.

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