08(16.67) 319.92(100.00) 18.82(72.73)
16～ 8 320.00(1/1) 40.00(1/1) 320.00(100.00) 6.93(60.00)
20～28 6 640.00(1/1) 0.00(0/1) 285.08(100.00) 2.71(33.33)
综算total 93 80.06(91.18) 8.24(50.00) 148.64(95.65) 12.51(67.39)
抗体型别
type of
antibody 病期
days of
illness 病例数
numbers of
case 重型severe (positive rate)(%) 合计total (positive rate)(%)
抗体specific
antibody CIC
antigen specific 抗体specific
antibody CIC
antigen specific
0～ 10 80.00(1/1) 0.00(0/1) 59.29(90.00) 3.81(40.00)
4～ 40 30.60(83.33) 23.39(66.67) 59.61(92.50) 9.20(57.50)
IgA 8～ 21 1280.00(1/1) 160.00(1/1) 271.24(10.00) 21.42(71.43)
型 12～ 19 40.00(1/1) 40.00(1/1) 191.97(100.00) 23.75(78.95)
16～ 11 403.20(3/3) 18.57(2/3) 268.47(100.00) 31.79(81.82)
20～28 7 640.00(2/2) 28.28(2/2) 579.66(100.00) 15.39(71.43)
综算total 108 116.96(92.86) 21.76(71.43) 132.85(96.30) 14.33(65.74)

0～ 10 40.00(1/1) 20.00(1/1) 27.05(80.00) 20.50(80.00)
4～ 36 201.58(100.00) 80.00(100.00) 75.13(91.67) 20.04(75.00)
IgE 8～ 15 160.00(1/1) 0.00(0/1) 171.93(100.00) 6.33(40.00)
型 12～ 18 640.00(1/1) 20.00(1/1) 296.29(100.00) 9.06(55.56)
16～ 8 639.68(2/2) 4.47(1/2) 380.54(100.00) 7.73(62.50)
20～28 6 905.10(2/2) 28.28(2/2) 479.45(100.00) 5.02(50.00)
综算total 93 287.63(100.00) 45.37(84.62) 130.01(94.62) 11.85(63.44)
注：同表2。 Note: as Table 2.
3 讨论
3.1 特异性抗体测定
据检测结果可见，无论是轻、中或重型病例，HFRS-IgA，IgE抗体检出水平(GMT值)均随病期(病日)进展而逐步升高，这符合一般抗体产生规律。但从两型特异性抗体检出率角度分析，则上述差异不明显。
HFRS-IgA抗体GMT值在轻型病例高于中、重型病例(P＜0.05)，这一差异在发热期到休克少尿期(或是8病日以前)表现得尤为突出，至恢复期(或16病日后)则表现不明显。HFRS-IgE抗体GMT值在重型病例始终高于中、轻型，其差异在发热期或病程第一周尤为明显(P＜0.05)，支持该抗体在病程早期参与病理损伤的观点[4，8]。
3.2 抗原特异性CIC测定
IgA型特异性CIC的检出率及GMT值在病型间均无明显差异(P＞0.05)。从病期进展或病日角度看，全部病例的检出率及GMT值均以休克少尿及多尿期为高，以发热期为低；但在休克少尿、多尿及恢复期间均无明显统计学差异(P＞0.05)。
IgE型特异性CIC的检出率及GMT值则在轻、中型与重型病例间存在明显的差异(P＜0.05)，均以重型病例为高。若从病期进展角度看，则轻、中型病例在各病期间无明显差异，但重型病例在发热与休克少尿期明显高于多尿与恢复期(P＜0.05)。从病日角度看，则见IgE型特异性CIC的检出率及GMT值均以0～7病日最高，其差异性在重型病例表现得尤为突出。
上述研究结果显示： HFRS-IgA型抗体在病程早期即可较明显增高，且增高水平以轻型病例为最高。而HFRS病毒特异性IgA型CIC在病型、病日、病期间差异则不显著，水平较低。HFRS-IgE型抗体及其CIC检出率和检出水平均为重型病例明显高于轻、中型病例。因此，对特异性的HFRS-IgA，IgE型抗体及其CIC在参与HFRS免疫损伤的意义值得进一步探讨。
作者单位：张东海(淄博市中心医院，山东淄博 255036)
孙 辉 高 峰(淄博第二卫生学校，山东淄博 255015)
参考文献
[1] 白雪帆，杨为松.流行性出血热发病机理研究的若干进展.中华内科杂志，1993,32(11)：773
[2] 孙志坚，黄湘虎. 流行性出血热发病机制研究进展.中华传染病杂志，1993,11(1)：34
[3] 王嘉瑞，杨佩珍，吴谦等. 流行性出血热发病机理研究.上海医学，1981，4：5
[4] 王文余，田景先，吴长有等. 特异性IgE在流行性出血热发病机理中的作用，中华内科杂志，1986，25：28
[5] 张东海. 改良抗体捕获ELISA方法检测流行性出血热特异性IgE,IgA，IgG抗体的初步研究.中国病毒学，1993,8(3)：207
[6] Groen J, Gerding M, Jordens JG et al. Class and subclass distribution of Hantavirus-specific serum antibodies at diferent times after the onset of nephyopathia epidemica.J Med Virol, 1994,43(1):39
[7] 杨东亮，汪由昆，李琳等. 流行性出血热特异性IgE,IgD型循环免疫复合物检测及其意义.中华微生物和免疫学杂志，1993，13：137
[8] 张风蕴，赵育莹，王文余等. 流行性出血热病人特异性循环免疫复合物的检测.中国免疫学杂志，1995，11：63