0.01)，恢复至24h时运动对照组CK的活性基本接近安静时的水平(P＞0.05)，给药运动实验组一直显著高于运动对照组(P＜0.01)。血清中CK的活性，在力竭运动后即刻，给药运动实验组明显高于安静时水平(P＜0.01)，在恢复至6h时达峰值(P＜0.01)，随后下降但仍未恢复至安静时的水平(P＜0.01或P＜0.05)；在运动后即刻至恢复24h的过程中，一直显著低于运动对照组(P＜0.01)。         2.3  补充FBP对心肌与血清中CK与LDH活性的影响  表1与表2的研究结果表明，给药运动实验组与运动对照组心肌中CK与LDH活性的变化具有同步变化的规律，即在低、中等强度运动后CK与LDH活性变化不显著(P＞0.05)；运动7周至力竭后即刻，心肌中的CK与LDH活性明显升高达峰值(P＜0.01)；在恢复期6～24h的过程中，两组心肌中CK与LDH活性均显著下降(P＜0.01)，给药运动实验组一直显著高于运动对照组(P＜0.01)。血清中CK与LDH活性规律呈同步变化的趋势。递增运动负荷训练5周后，实验组与对照组CK与LDH活性变化不显著(P＞0.05)；力竭运动后即刻，给药运动实验组与运动对照组均显著升高(P＜0.01)；在恢复至6h时达峰值(P＜0.01)，随后下降但仍未恢复至安静时的水平(P＜0.01或P＜0.05)；在运动后即刻至恢复24h的过程中，给药运动实验组血清中CK的活性一直显著低于运动对照组(P＜0.01或P＜0.05)。        3  讨论        3.1  补充FBP对中小强度有氧运动训练大鼠心肌与血清中CK与LDH活性的影响  中小强度有氧运动训练对心脏产生的良好影响在体育科学领域中早已被公认。经5周低、中等强度的递增运动负荷训练后，给药运动实验组与运动对照组心肌与血清中CK与LDH活性均无显著性变化，表明中小强度的有氧运动训练不会造成心肌细胞的能量代谢障碍与心肌细胞损伤等不良影响，心肌组织对运动具有良好的适应力与调节能力，外源性FBP对心肌组织的酶活性不产生显著的影响。        3.2  补充FBP对大强度运动训练大鼠心肌与血清中CK与LDH活性的影响        3.2.1  补充FBP对心肌组织中CK和LDH的影响  剧烈运动时，机体耗氧量剧增，局部组织会出现缺血和缺氧，心肌内虽然毛细血管丰富，但由于心脏的做功剧增，同样会出现氧供不足的现象，肌细胞此时利用ATP的速率提高几百至近千倍，ATP大量分解产生的ADP数量迅速增加，ADP浓度的增高激活CK催化反应，产生大量的能量满足机体需要。速度训练后动物细胞内CK活性提高20％，耐力训练后提高15％。本研究结果与其一致，运动7周至力竭后即刻，给药运动实验组与运动对照组心肌中的CK与LDH活性明显升高达峰值，CK活性的提高意味着加快ATP的转换速率。Davydov V.V的研究进一步证明了这一发现，成年大鼠固定紧张性收缩30min，心肌CK-MB、CK-BB的百分比显著性升高，CK-MM百分比却出现下降，可能与心肌的适应性改变，能更有效地满足心肌的能量需求有关［6］。        本研究发现在运动后即刻，FBP运动实验组比运动对照组心肌组织中CK的活性高3.81，LDH的活性高84.58，力竭运动后恢复至6h，对照组和FBP组LDH和CK活性出现显著性下降，但补充FBP运动实验组下降的速度更快；力竭后恢复至24h，对照组LDH和CK的活性恢复至安静时的水平，FBP组却仍显著高于安静时水平；补充FBP运动组LDH和CK活性在各个时相都显著高于对照组，说明补充FBP能提高心肌细胞LDH和CK等代谢酶的活性。补充FBP，一方面FBP直接作为底物激活CK和LDH酶的活性，另一个可能是FBP能调节这些代谢酶的活性，产生大量ATP满足心肌的需要。Nunes等认为FBP除具有保持细胞能量水平外，还具有明显抗炎症作用［7，8］；Romsi等的研究报道，FBP又降低细胞内无机磷与细胞外游离钙浓度的作用［9］；Riedel等的研究进一步证明FBP能增加缺氧环境中的高能果糖水平，改善缺血性损伤与正性肌力的作用［10］，发挥对心肌细胞的保护作用。        3.2.2  补充FBP对血清CK和LDH的影响  正常情况下，血清中LDH和CK的活性较低，但在病理状态下和剧烈运动后，血清中LDH和CK活性可显著性升高。Priscilla.M研究认为70％的最大用力可导致肌肉损伤，血浆CK活性升高［11］。H.Musha等研究发现，长时间大强度地超级马拉松跑，运动即刻CK-MB活性达到峰值，且是安静时的600倍，证明心肌受到严重受损［12］。长跑至力竭，血清CK总活性和CK-MB在运动后显著性升高，LDH总活性升高显著，同工酶在各组织中的分配比例无明显影响。        本文研究发现，不论FBP组和对照组大鼠经过5周运动训练后血清LDH和CK活性均呈下降趋势；运动至力竭后即刻，血清内LDH和CK活性显著性升高，力竭后恢复6h，LDH和CK活性继续缓慢升高至峰值，其后逐渐下降；力竭后恢复24h，但仍明显高于安静时的水平。与对照组相比，FDP组血清内LDH和CK活性在各个时相均非常显著地低于对照组。提示运动至力竭可能导致心肌纤维局部损伤，使心肌细胞膜的通透性改变，从而导致CK和LDH进入血液的量增加，活性升高；而LDH和CK出现的峰值不是在力竭后即刻，补充FBP组，血清CK和LDH活性在各时相均明显低于对照组，说明FBP对心肌有保护作用。        4  结论        在低、中强度的有氧运动训练过程中，补充FBP对心肌组织的作用不显著；大强度运动至力竭后即刻、恢复期的不同时相中，补充FBP具有保持细胞能量水平，降低细胞内无机磷与细胞外游离钙浓度的作用，增加缺氧环境中的高能果糖水平，改善缺血性损伤与正性肌力的作用，具有保护心肌细胞的作用。对心肌细胞具有一定的保护作用。 【参考文献】    1  袁桂清.果糖二磷酸钠对各种缺血-缺氧损伤的保护和治疗效果显著.中华医学杂志，2002，82(14):965.    2  刘建华.1，6-二磷酸果糖对心肌缺氧-再灌注损伤保护作用的临床研究.湖南医科大学学报，1998，23（6）：476-477.    3  丁俊华.1，6-二磷酸果糖对运动员左心功能的影响.第六届全国体育科学大会论文摘要汇编，2000，234.    4  王镜岩，朱圣庚.生物化学.北京：高等教育出版社，2002，71.    5  肖明珠.动物运动性疲劳方法学研究之一——不同刺激方法对大鼠跑台运动疲劳及恢复期糖代谢的影响.中国运动医学杂志，1998，17(4):334-338.    6  Davydov VV， Shvets VN. Different changes in the cytosole creatine kinase isoenzymes from heart of adult and old rats during stress. Experimental Gerontology， 1999，34:885-888.    7  Nunes FB，Simoes-Parias JC. Physiopathological studies in septic rats and the use of fructose 1，6-bisphosphate as cellular protection.Crit Care Med，2002，30(9):2069-2074.    8  于洪波，刘连声.1，6-二磷酸果糖对大鼠心肌再灌注损伤的干预效应.中国临床康复，2005，9（8）：156-157.    9  Romsi P，Kaakinen T，Kiviluoma K， et al.Fructose-1，6-bisphosphate for improved outcome after hypothemic circulatory arrest in pigs.J Thorac Cardiovasc Surg，2003，125(3):686-698.    10  Riedel BJ，Gal J，Ellis G， et al.Myocardial protection using fructose-1，6-bisphosphate during coronary artery bypass graft surgery:a randomized，placebo-controlled clinical trial.Anesth Analg，2004，98(1):20-29.    11  Priscilla M. Exercise-induced muscle damage， repair，and adaptation in humans. J Appl Physiol，1988，65(1):1-6.    12  Haruki M. Myocardlal injury in a 100-km ultramarathon. Current Therapeutic Research，1997，58(9):587-593.

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