预后和制订治疗方案极其重要。胶质瘤分级中最常用的指标是tCho/tCr，它随级别增加而增高［4］；短TE中随级别增加，mI/tCr或mI/tCho峰值下降。但肿瘤普遍存在非均质性，在不同级别间数据重叠较明显。TE为136ms与TE为30ms比较，前者的tCho/tCr比值更能辨别肿瘤和正常脑组织［4］，可能是胶质瘤在T2中tCho的值更高。高级别肿瘤与正常脑组织相比，前者tCho可明显降低，这是坏死后细胞密集度的稀释效应。脂质峰值在短TE中随级别增加而增高，而长TE中出现时提示为高级别肿瘤。高tCho/tCr比值及脂质水平亦为恶性脑膜瘤和转移瘤的特征［4］。        由于胶质瘤沿白质浸润，MRI增强区外的波谱可发生异常。相反，包膜性肿瘤，如脑膜瘤、生殖细胞瘤和转移瘤，邻近肿瘤的组织的波谱多为正常。胶质母细胞瘤瘤周组织的tCho/tCr比值明显高于单发转移瘤，提示代谢分布图可用于鉴别这两种肿瘤，而其他方法不易区分。        儿童脑肿瘤呈多样性，存活时间难以预测，即使是低级别肿瘤。依据代谢特征估计儿童脑肿瘤的恶性程度，必须考虑年龄因素［15］。0～10岁儿童脑代谢物浓度的变化较大，NAA逐渐增高而mI降低；最明显的变化发生于1岁［1］。与正常脑组织相比，NAA显著降低，tCho或tCho/tCr比值增高提示肿瘤；神经胶质增生仅tCho和mI轻度增高、NAA稍降低［15］。tCho/NAA比值极高的患者存活时间明显缩短，并独立于肿瘤类型。在儿童低级别胶质瘤中，肿瘤进展时tCho相对较高［5］。        4   MRS鉴别诊断        尽管肿瘤中可见tCho/tCr比值增高（以及若无明显坏死时tCho增高）和NAA减少，由于其他病变可呈相似的特征，因此必须谨慎应用。非肿瘤性病变可呈现肿瘤样波谱，包括炎症、梗死、多发性硬化、放射性坏死和胶质增生。疑似肿瘤的241例中的6例呈肿瘤样波谱［16］，组织学证实为活性的星形胶质增生，tCho增高可能归因于“免疫系统和星形胶质的细胞成分的增殖”［16］。胶质增生的波谱改变通常为mI和tCho中度增高以及NAA稍减少，而严重活性的胶质增生的波谱改变较明显，后者可同低级别肿瘤混淆［15］。         急性脑梗死患者中，NAA完全消失，乳酸增高，tCho/tCr无变化［17］。但1周后，tCho/tCr比值上升，出现脂质和大分子物质波谱，呈肿瘤样波谱。在少数病例中脑梗死可鉴别诊断于肿瘤［8］。        孤立的脑内硬化病灶显示与肿瘤极相似的特征，注射Gd-DTPA后增强、常见tCho/tCr比值上升而NAA减少、mI/tCr比值可上升、出现乳酸和脂质［18］。上述变化与膜合成和更新改变或炎症和脱髓鞘有关，在不同时间不一致。有研究报道，应用模式识别可区别小型急、慢性多发性硬化与星形细胞瘤［5］，但孤立病灶与低级别星形细胞瘤波谱的相似性极强，提示MRS的诊断应谨慎。        脑脓肿在MRI上呈环状增强的病灶，但具有截然不同的波谱，包括琥珀酸盐(2.4ppm)、醋酸盐(1.9ppm)、缬氨酸(0.9ppm)、亮氨酸(3.6ppm)，较易与肿瘤鉴别［6］。        5   MRS与治疗反应        肿瘤对治疗反应的典型改变是tCho减少、乳酸和（或）脂质增加［19］，提示活性肿瘤细胞的坏死。一切代谢物信号的消失亦与坏死/囊变组织区域相关。但治疗后（如手术切除和放疗），胶质瘤最终复发并进展为更高级别。增强MRI是发现肿瘤复发最常用的影像学方法，但结果不明确，延迟放疗性坏死也可增强。在MRS中，儿童肿瘤延迟放射性坏死的的特征是所有代谢物减少［15］。MRS对单纯肿瘤较敏感，出现复发肿瘤与坏死混合时，敏感性下降。        MRS可提供MRI所没有的关于肿瘤进展的信息。应用CSI监测术后患者，MRI正常区域出现MRS异常的患者预示肿瘤复发；肿瘤进展时，tCho/tCr比值的改变先于病灶增强［19］。对治疗后的系列研究显示［20］，tCho增加与肿瘤进展相关，胶质瘤患者（Ⅱ～Ⅳ）tCho增加45%以上提示肿瘤进展，而35%以下见于稳定阶段的患者。        6   MRS在制订治疗方案中的作用        外科活检仍是诊断肿瘤类型和分级的金标准，但定位于最适当的区域较困难。分析活检组织的组织学与相同位置术前活体MRS［2］，提示活检定位于MRS异常最明显的区域（Cho最大和NAA最小）可提高诊断准确性。        为了描述肿瘤的恶性程度，tCho/tCr和tCho/NAA比值已应用于组织异常的指标。因此，对于重新认识放疗和外科治疗，代谢谱有潜在的价值［3］。众所周知，胶质母细胞瘤浸润超越增强区，但放疗通常较保守，以减少对活性神经元的损害。比较γ-刀剂量与代谢异常，显示50%剂量轮廓包含大部分肿瘤特征MRS区域时疗效高［21］。因此，建议确定剂量轮廓的依据应是tCho水平衡量恶性程度、NAA水平衡量神经元的完整性，而不是依据增强MRI影像［10］。        1H MRS已渐成为诊断脑内病灶的常规检查部分。有报道，MRI常规检查中包含1H MRS时，诊断准确率提高15.4%，误诊率下降6.2%，不明确的诊断减少16%［9］。拥有结合MR的手术室中，已常规应用1H MRS以辅助制定手术计划和肿瘤切除，因此提高了患者的预后［6］。        目前大多临床应用核磁共振为1.5T，而新一代的3T磁共振的信噪比及波谱分辨率更佳。最近对于3T核磁共振的一研究显示［22］，随着信噪比增加致空间分辨率提高，tCho/tCr比值应用于鉴别复发胶质瘤与放射性损伤的准确率达16/17。正常脑组织的7T与1.5T、4T波谱比较，信号不确定减少、量化更佳。高场强MR系统可提供更详尽的波谱信息及更好的空间分辨率，因此提高异质性组织如肿瘤的分类。        MR之外的发展对脑肿瘤分类和制订治疗方案有重要意义。通过DNA微矩阵分析肿瘤标本显示，不同级别胶质瘤的基因表达不一致以及形态学不易鉴别的肿瘤类型之间，基因表达与预后相关［23］。因此，基因诊断可能替代目前的组织病理学诊断。它可提供新的肿瘤分类，并以此结合波谱特征，促进1H MRS的诊断和预后价值。                             【参考文献】        1   Ross B， Michaelis T. Clinical applications of magnetic resonance spectroscopy. Magn Reson Q，1994，10：191-247.      2   Tzika AA， Zarifi MK， Goumnerova L，et al. Neuroimaging in pediatric brain tumors： Gd-DTPA enhanced， hemodynamic， and diffusion MR imaging compared with MR spectroscopic imaging. Am J Neuroradiol，2002，23：233-333.      3   Ott D， Hennig J， Ernst T. Human brain tumours： assessment with in vivo proton MR spectroscopy. Radiology，1993，186： 745-752.       4   Howe FA， Barton SJ， Cudlip SA，et al. Metabolic profiles of human brain tumors using quantitative in vivo 1H magnetic resonance spectroscopy. Magn Reson Med，2003，49： 223-232.       5   Barton SJ， Howe FA， Tomlins AM，et al. Comparison of in vivo 1H MRS of brain tumor biopsies with 1H HR-MAS spectroscopy of intact biopsy samples in vivo. MAGMA，1999，8： 121-128.       6   Herminghaus S， Pilatus U， Moller-Hartman W，et al. Increased choline levels coincide with enhanced proliferative activity of human neuroepithelial brain tumors. NMR Biomed，2002，15： 385-392.       7   Barba I， Moreno A， Martinez-Perez I，et al. Magnetic resonance spectroscopy of brain hemangiopericytomas： high myo-inositol concentrations and discrimination from meningiomas.J Neurosurg，2001，94： 55-60.    8   Opstad KS， Provencher SW， Bell BA，et al. Detection of elevated glutathione in meningiomas by quantitative in vivo 1H MRS. Magn Reson Med，2003，49： 632-637.       9   Kugel H， Heindel W， Ernestus R-I，et al. Human brain tumours： spectral pat

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