灌注早期使用L-Arg，可以明显减轻供胰I/R损伤，其保护效果和IPC没有明显差异，表现为血清淀粉酶、TNF-α水平、细胞凋亡指数及病理检查较对照组改善。但使用NOS抑制剂L-NAME抑制内源性NO的合成后，IPC基本上失去了保护作用。说明L-Arg对胰腺的保护作用是通过NO生成而实现的。        通过细胞凋亡，可以防止因细胞坏死随之而来的炎症反应。然而，胰腺细胞凋亡的增加对再灌注后供腺功能的恢复显然是重要的障碍。细胞凋亡受基因调控，bcl-2基因是抑制凋亡的主要基因［3］。本实验发现bcl-2在IPC组和L-Arg组表达明显，相应地胰腺细胞凋亡程度较对照组为轻；而在L-NAME组表达不明显，同时L-NAME组胰腺细胞凋亡程度与对照组差异也无显著性。说明IPC和L-Arg通过刺激bcl-2基因的表达，从而减轻了细胞凋亡程度。        综上所述，外源性L-Arg可以改善大鼠胰腺移植时供胰的I/R损伤，其可能机制是通过提高NO水平，刺激bcl-2基因表达，抑制TNF-α的合成和胰腺细胞的凋亡，从而产生IPC样保护效应，但对其进一步的作用方式还有待探讨。【参考文献】    1  Lee S， Tung KSK， Koopmans H， et al. Pancreaticoduodenal transplantation in the rat. Transplantation，1972，13： 421-424.        2  Grewal HP， Garland L， Novak K， et al. Risk factors of postimplantation pancreatitis and pancreatic thrombosis in pancreas transplant recipients. Transplantation，1992，56： 609-613.        3  Avao Y， Otsuki Y， Kataoka S， et al. Multiple subcellular localization of bcl-2 detection in nuclear outer membrane， endoplasmic reticulum membrane， and mitochondrial membrane. Cancer Res，1994，54： 2468-2471.

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