这52例季节性呼吸道过敏性炎症的主要因素为蒿花粉，其次是屋尘螨。        在我国北方地区夏秋季节的主要致敏花粉是蒿花粉，这与笔者过去的研究结果相一致的［1］。虽然在不同的国家和地区花粉过敏的种类不一样，但是，花粉既可以引起过敏性鼻炎、结膜炎、咽炎、皮肤风团，也可引起下呼吸道过敏性炎症［2］。对花粉过敏者建议：在花粉漂散的高峰期应关闭窗户（例如在傍晚，气传花粉从高空沉降到地面附近），外出时可以考虑用口罩，防止吸入花粉，不要亲自去剪草。在剪草时要关闭窗户，也可使用空调或花粉过滤器。        屋尘螨既是引起常年过敏的主要因素，也是夏秋加重或直接导致过敏的重要因素，甚至会促进患者对卵清蛋白的过敏，加重呼吸道的过敏性炎症［3］。        在显微镜下的尘螨约0.33mm，无视力，有八只腿。它靠吃人体每天脱落下来的皮肤鳞屑生长繁殖，尘螨最具变应原的部分是躯干和粪小球。屋尘螨是世界上引起哮喘的最主要的变应原［4］，且发病率也高。研究发现：螨引起过敏的主要成分有两种蛋白，一种是MW 25 kDa，另一种是MW15kDa。Marjiorie等发现屋尘螨的同源变应原具有多样性。他们从屋尘螨中分离出47种同源变应原蛋白，其中22种变应原蛋白与16例哮喘患者的血清IgE结合率在50%以上。并发现这些蛋白具有交叉反应。屋尘螨以人体脱落的皮屑为食物，床上螨及螨的解体物质含量极高，人从一出生就躺在床上，对螨的接触最早，对其过敏的人也最多。因此，对屋尘螨过敏者通过经常用55～60℃的热水清洗床上用品（每1～2周1次），来达到减少室内尘螨过敏原数量的目的。        炎症的本质就是有白细胞从血管腔出去浸润到血管外的组织中，对于变态反应性炎症而言也不例外。与过敏反应有关的白细胞主要是嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞。已有研究证实白细胞从血管的轴流进入边流，在沿血管内皮“滚动”（rolling），最后穿过内皮细胞间隙移行到组织中的每一步都需要细胞粘附分子和相应配体（ligand）的共同作用［5］。        ICAM-1属于粘附分子免疫球蛋白超家族中的成员，是膜糖蛋白，具有90～100个氨基酸的环状类似物，并有免疫球蛋白样的轻链和重链区的特征，在分子结构上与免疫球蛋白具有很大的同源性。ICAM-1由76～114kD氨基酸组成，核心部分的多肽约重55kDa。它由一短的细胞膜区（巯水跨膜结构）和5个细胞外的免疫球蛋白样的区域组成。ICAM-1的基因位于第19号染色体上。ICAM-1的配基是淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）。在正常情况下，ICAM-1在不同的组织中都有表达，但在炎症组织中ICAM-1的表达更为广泛。有人给患呼吸道变态反应性疾病的猴子吸入或静滴抗ICAM-1的单克隆抗体后，发现其气管上皮和黏膜下的嗜酸粒细胞减少，受试猴子的气道高反应亦被阻断，从而揭示ICAM-1在嗜酸粒细胞-内皮细胞的相互作用中起着重要作用，在哮喘的发病中发挥着至关重要的作用［6］。另外，在变态反应炎症中，ICAM-1可能在呼吸道病毒性疾病恶化过程中是一个关键性的因子，因为ICAM-1也是鼻病毒的表面受体。        E-选择素亦称内皮性白细胞粘附分子-1(ELAM-1)，主要在内皮细胞受刺激2h之内表达，它与白细胞表面的Sialyl-Lewis X糖蛋白粘附。在选择素间的相互作用后，促进了内皮细胞上的ICAM-1和白细胞表面的β2整合素的粘附。β2整合素与ICAM-1的粘附是白细胞移行的关键，即白细胞经过内皮细胞，最后出了血管腔外。        ICAM-1和E-选择素可以从细胞表面脱落下来成为血清中的可溶性粘附分子。本文通过ELISA方法定量分析了患者血清中的可溶性粘附分子ICAM-1和E-选择素，结果表明显著高于对照组。        儿童的变应性鼻炎在发病状况方面与支气管哮喘有密切的相关性［7］。提示鼻部疾病和哮喘可能具有共同的潜在发病基础，即由外源性变应原引起黏膜的过敏性炎症反应，可能累及以鼻腔黏膜为代表的上呼吸道黏膜和以支气管黏膜为代表的下呼吸道黏膜。Lundblad曾提出过敏性鼻炎与支气管哮喘是同一种病的问题［8］。世界变态反应组织报道32%的过敏性鼻炎患者可发展成支气管哮喘，50%的支气管哮喘患者伴发变应性鼻炎。由此提示，预防支气管哮喘要从治疗过敏性鼻炎入手，只有这样才能降低联合呼吸道过敏的发病。【参考文献】    1  王莲芸，张克军，乔中东，等.花粉症患者血清可溶性细胞间粘附分子-1检测.中华耳鼻咽喉科杂志，1999，34（4）：245-246.        2  Boldogh I， Bacsi A， Choudhury BK. ROS generated by pollen NADPH oxidase provide a signal that augments antigen-induced allergic airway inflammation. Clin Invest， 2005，115：2169-2179.        3  Fattouh R， Pouladi MA， Alvarez D，et al. House Dust Mite Facilitates Ovalbumin-specific Allergic Sensitization and Airway Inflammation. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine， 2005，172：314-321.        4  Silvestri M， Spallarossa D， Battistini E， et al.  Changes in inflammatory and clinical parameters and in bronchial hyperreactivity asthmatic children sensitized to house dust mites following sublingual immunotherapy. J Investig Allergol Clin Immunol， 2002，12(1)：52-59.        5  王莲芸，林爱俊，乔中东，等.血清sICAM-1和sVCAM-1在支气管哮喘发病中的意义.中华微生物和免疫学杂志，2000，20（6）：558-559.        6  Bochner BS. Cellular adhesion and its antagonism. J Allergy Clin Immunol，1997，100： 581-585．        7  Kocevar VS， Thomas lll J， Jonsson L，et al. Association between allergic rhinitis and hospital resource use among asthmatic children in Norway. Allergy，2005，60（3）：338.        8  Lundblad L. Allergic rhinitis and allergic asthma： a uniform airway disease? Allergy， 2002， 57（11）：969-971.

上一页  [1] [2]