产生的NO主要通过：（1）松弛血管平滑肌，同时拮抗缩血管因子TXA2、ET等，维持血液中舒-缩血管因子平衡；（2）抑制血小板聚集对肝损伤起保护作用。而诱生型一氧化氮合酶（iNOS）可产生过量的NO，主要通过［6，7］：（1）参与氧化损伤；（2）干扰细胞代谢，影响细胞功能；（3）导致核酸的亚硝酸化及DNA链降解，从而可介导肝细胞凋亡和直接引起肝细胞死亡，产生肝损害。本实验中TAA导致急性重型肝损伤后，肝组织iNOS表达增加，eNOS表达减少，同时伴NO含量明显增高，组织学可见肝微血管内血栓数明显增多，进一步说明造成肝内微循环障碍的主要是eNOS诱生的NO不足。因此，促进肝组织eNOS的表达所生成的生理性NO是改善肝微循环障碍的关键所在。由于iNOS催化产生的大量NO可通过负反馈调节机制抑制eNOS的表达［8］，故抑制iNOS的表达、减少其产生NO亦可作为促进eNOS表达的有效途径之一。本实验显示丹参素可通过抑制iNOS表达减少毒性作用NO产生，而促进eNOS表达诱生的NO发挥了改善微循环、抑制血小板聚集等保护作用，同时又减少ET的产生，调节血管活性物质ET、NO平衡，从而改善受损肝脏微循环。本实验应用现代医学阐述了丹参素的“活血化瘀”作用。图1正常组肝组织eNOS的表达SP×400图2 TAA+DSS组肝组织eNOS表达SP×400图3 TAA组肝组织iNOS表达SP×400图4 TAA+DSS组肝组织iNOS表达SP×400【参考文献】    1  张德成，吴伟良，刘星增，等．丹参水溶性有效成分的研究．中成药研究，1982，（1）：24-25.        2  蒋莉，李跃华，戚晓红．丹参素对内毒素性肝损伤的防护作用及其机制研究．中西医结合肝病杂志，1999，9（2）：30-32.        3  郑元义，戴立里，王文兵，等.丹参素治疗肝纤维化及其作用机制研究. 中华肝脏病杂志，2003，11（5）：288-290.        4  Mallat A，Lotersztajn S．Multiple hepatic functions of endothelin：physiopathological relevanc．J Hepatol，1996，25（3）：405-413.        5  滕书玲，习玲，武希润．大鼠急性肝损伤中一氧化氮及自由基的变化．中华肝脏病杂志，1998，6（2）：113-117.        6  Curran RD，Billiar TR，Stuehr DJ，et al．Multiple cytokines are required to induce hepatocyte nitric oxide production and inhibit total protein synthesis．Ann Surg，1990，212（4）： 462-469.        7  张光伟，范玉颖，包延军，等. 一氧化氮与肝损伤的研究. 解剖科学进展，2002，8（1）：75-77.        8  Reiner Wiest，Roberto J， Groszmann.The paradox of nitric oxide in cirrhosis and portal Hypertension： too much， not enough．Hepatology，2002，35（2）：478-493.

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