组与未溶栓治疗组     CRP曲线对比    由表2、表3可见，在AMI组：CRP浓度随时间呈动态变化，逐渐升高，约于29.39h达峰值后又逐渐下降；CRP峰值在溶栓治疗时前移，较非溶栓治疗组提前约9.56h，差异有极显著性(P<0.01)。     2.3  相关关系  见表4。                  表4  CRP、SUA与超声、心功能指标、AMI                    CRP与外周血白细胞、中性粒细胞、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、ECG-ST记分呈正相关，与心搏量、射血分数、左室短轴缩短率呈负相关。    3  讨论        AMI是一种与多因素相关的以动脉粥样硬化为基础病变，危害人类健康的主要疾病之一。AMI的发病不仅与吸烟、血糖、血脂、情绪也与感染或非感染性炎症有关［1］。1995年Korchi等首先在尸检中证实了动脉壁有炎症细胞的浸润。此后，许多学者从病理学、解剖学、病理生理学等不同角度证实了炎症存在于动脉粥样硬化斑块中，并参与血管退行性变和血栓形成，是动脉粥样硬化新的发病机制之一。由于炎症参与了动脉粥样硬化的发生、发展及预后，这些存在于动脉硬化斑块内的局部炎症和病人的全身性炎症都是导致冠脉事件增加的根本原因之一［2~5］。因此准确测量冠状动脉的炎症状态，可以有效地判断AMI的发生、发展程度及其预后。        CRP是白介素-6（IL-6）作用于肝脏细胞后而分泌产生的一种急性炎症蛋白。它的升高，除非有效控制原发病，否则不受化疗、放疗及糖皮质激素治疗的影响，并且具有敏感性高、稳定性好（在健康个体中6个月内CRP含量变化不存在显著差异）、易于测量等特点。可以快速、准确、敏感的反映心血管疾病的炎症状态和发展程度［6~9］。        本实验研究测得：血浆CRP浓度依次在Nor组、SAP组、UAP组、AMI组呈逐渐增高趋势。并通过统计学分析发现：CRP与外周血白细胞、中性粒细胞呈正相关。这些结果说明，冠心病从轻症到重症的过程，也是血浆CRP水平逐渐增加，炎症程度逐渐加重的过程。这一方面提示血浆CRP浓度越高，动脉硬化程度越重，发生AMI的可能性就越大。CRP浓度水平可以反映冠心病的不同发展程度，并对其预后有一定判断价值；另一方面也提示CRP可能对血管已直接造成了损伤。现在认为CRP对心血管造成的直接损伤作用有：（1）随动脉硬化形成而增高的血浆CRP，经激活补体、增强炎症介质作用，产生的终末攻击复合物直接介导血管内皮细胞的坏死［10］；（2）血浆中CRP促进血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）、E-选择素等黏附分子的表达，加速了炎症细胞与血管内皮的黏附，进一步促进动脉粥样硬化的形成［11］；（3）血浆CRP与粒细胞、单核细胞的CRP受体结合，产生新的细胞因子，会直接造成血管损伤［12］，加重了动脉硬化。从这些角度可以认定CRP可能是CHD新的危险因素之一。        众所周知，在心肌损伤后，特别是AMI发生后，心肌酶的浓度代表了心肌损伤的程度，能间接反映心肌梗死的范围和程度［13］；用心电图记分可以客观测算心肌梗死范围的大小，在ST记分中每增加1分，梗死的心肌面积就增加3%［14］；从本实验结果我们看到：CRP的峰值与心肌酶CK，CK-MB，心电图记分（ST记分）呈正相关；CRP浓度与左室短轴缩短率、心搏量和射血分数等心功能指标均呈负相关。因此笔者认为CRP升高的幅度可以反映心肌组织损伤的程度，较高浓度的CRP峰值与梗死面积的大小呈显著正相关。这一结果与Grisseu等［15］将人CRP注射到动物，使得心肌梗死面积增加40%的实验结果相互印证。因此笔者也认为CRP水平还可以间接的评价心脏功能状态。这与心肌缺血，血管内皮受损时，CRP的调控因子白介素-6和其他细胞因子如白介素-1，肿瘤坏死因子-α等增高，进一步促使心功能恶化有关［3，16，17］。可见CRP的浓度越高，反映了心肌梗死面积越大和程度越重，心功能也越差，病死率也随之增高，预后亦差。        在心肌损伤时，其炎症反应加重，使得CRP浓度增高。已有实验证实，只有控制损伤后CRP水平才会不再升高。本研究结果揭示，血浆CRP浓度在AMI发生后逐渐上升，约29.39h达峰值，此后开始逐渐下降，与有关文献报道的CRP水平于AMI发作后24~72h达峰值相类似［16］。而且发现AMI的病人，CRP峰值在接受溶栓治疗时比未溶栓治疗时提前9.56h，二者的CRP峰值时间差异有显著性（P<0.01），这种提前与溶栓治疗时CK峰值提前相一致［3］。这可能与正常人CRP浓度较低，仅<8mg/L，半衰期<24h，当心肌细胞发生损伤，尤其是组织细胞坏死溶解时，则体内急性时相蛋白CRP浓度升高，这是机体内一种急性时相反应，一旦损伤得到有效控制，血中CRP浓度即会急剧下降有较大关系。而溶栓治疗组，再灌注成功病人中，由于使用溶栓药物，使得缺血面积减少，坏死细胞量即梗死面积缩小，CRP浓度不再升高，出现了峰值前移和随后的快速下降［12，16］。因此，笔者认为可以把CRP峰值提前和峰值曲线峭然下降作为判断再灌注成功和溶栓治疗成功的一项指标。                            【参考文献】    1  邓薇，许筠黎，陈群.老年冠心病患者血清白细胞介素-6和白细胞介素-8水平变化及其临床意义.中国心血管杂志，1998，10：3（5）：323.2  de Winter RJ，Heyde GS，Koch KT.The prognostic value of pre-procedural plasma C-reactive protein in patients undergoing elective coronary angioplasty，European Heart Journal，2002，23（2）：960-966.3  张系梅，李培杰，曹雯.急性首次Ｑ波梗死患者CRP的临床研究.中国危重病急救医学，2001，13（3）：159.4  胡瑞，张象贤.炎症CRP与冠心病.中国实用内科杂志，2000，20（9）：566.5  李建军，李庾山.CRP与冠心病的关系.中国循环杂志，1999，14（5）：319.6  马今.不稳定型心绞痛病理生理学研究进展.心肺血管病杂志，1999，18（2）：159.7  付文全.CRP在检测动脉硬化类疾病中的应用进展.中国医学文摘内科学，2002，23（1）：105.8  梁云清.冠心病患者心血管意外与血清CRP.中国实验诊断学，1999，25（3）：33-34.9  Haverkate F，Thompson SG，Pyke SD，et al.Production of C-reactive protem and risk of coronary events in stable and  unstable angina.Lancet，1997，349(9050)：462-466.10  刘熠昊，董平栓，杨喜山.冠心病患者CRP变化的意义.临床荟萃，2000，15（16）：754.11  Torzewski J，Torzewski M，Bowyer DE，et al.CRP frequency colocalizes withterminal complement complex in the intina of early atherosclerotic lesion of human coronary arteries.Areterioscler Thromb Vasc Biol，1998，18(9)：1386-1392.12  Berk BC，Weintran WS，Alexander RW.Elevation of CRP in“active”coronary artery disease.Am J Cardiol，1990，65(3)：168-172.13  罗在明，张国元.血浆CK-MB活力与QRS记分法对估价急性心肌梗死范围的比较.中华心血管病杂志，1989，17(5)：279-280.14  Anzai T，Yoshikawa T，Shiraki H，et al.C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first a wave acute myocardial infarction.Circulation，1997，8，96 (3)：778-784.15  Aldrich HR，Wagner NB，Boswick J，et al.Use of initial ST-segment deviation for prediction of final electrocardiographic size of acute myocardial infarcts.The American Journal of Cardiology，1988，61(10)：749-753.16  Ueda S，Ikeda U，Yamamoto K，et al.C-reactive protein as a predictor of cardiac rupture after acute myocardial infarction.Am Heart J，1996，131(5)：857-860.17  Stephan Fichtlscherer MD，Gunter Rosenberger MD，Dirk H，et al.Elerated C-reactive protein lends and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease.Circulation，2000，8(29)：1000-1006.  

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