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| 大气污染物对大鼠肺炎性细胞因子影响 | |||||
收集整理：佚名 来源：本站整理 时间：2009-02-06 09:42:28 点击数：[]  |
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一致。本研究结果显示，1d组大鼠BALF中IL6、IL8、TNFα水平明显高于对照组，并且偏相关分析结果显示，TNFα与IL6(r=06217)及IL8与IL6(r=04552)分别呈中等程度正相关。说明在炎症早期IL6、IL8及TNFα之间存在着密切的联系。TNFα可能启动了IL6、IL8等细胞因子群，使其合成、分泌增多，诱导多形核白细胞(PMN)在肺组织聚集、粘附、并释放IL6和IL8等炎性介质〔7〕；而IL6可激活中性粒细胞、延迟吞噬细胞对衰老和丧失功能的中性粒细胞的吞噬，从而加剧了炎症介质的产生；IL8可诱导PMN趋化至炎症部位，脱颗粒，产生超氧离子，造成肺组织损伤〔8〕。本研究结果显示，IL4变化不明显，与对照组比较差异均无统计学意义，提示促炎细胞因子(TNFα和IL6)和抗炎细胞因子(IL4和IL10)的变化趋势不平行，处于一种失衡状态，这种局部失衡状态的炎症反应可能是造成组织炎性损伤的一个重要原因。本研究结果表明，大气混合污染物可诱导大鼠肺组织IL6、IL8、TNFα、IL4及IL10的释放，导致肺组织的炎性损伤。促炎因子中以IL6和TNFα表达水平较高，且与抗炎因子IL4及IL10呈较好的相关性；抗炎因子IL10表达水平高于IL4，因此，TNFα、IL6和IL10可作为大气污染所致肺早期炎症的敏感指标。 参考文献 〔1〕 肖纯凌，王任群，席淑华，等.模拟大气污染对大鼠呼吸道微生态的影响［J］.中国公共卫生，2003，19(9)：1134-1135. 〔2〕 肖纯凌，席淑华，王任群，等.大气污染物对大鼠抗脂质过氧化能力的损伤［J］.环境与健康杂志，2003，20(5)：277-279. 〔3〕 肖纯凌，席淑华，王任群，等.大气污染对大鼠细胞因子的影响［J］.中国公共卫生，2003，19(7)：839-840. 〔4〕 肖纯凌，王任群，赵肃，等.大气污染对大鼠肺细胞毒性及病理学研究［J］.中国公共卫生，2004，20(10)：1200-1202. 〔5〕 RiffoVasquez Y,Spina D.Role of Cytokines and chemokines in bronchial hyperresponsiveness and airway inflammation［J］.Pharmacol Ther,2002,94(3):185-211. 〔6〕 刘春涛，王曾礼，冯玉麟，等.哮喘动物模型气道中白细胞介素5和10的动态变化及其意义［J］.中华结核和呼吸杂志，2000，23(4)：239-242. 〔7〕 尹文，梁继河，虎晓岷，等.山莨菪碱对创伤性肺损伤细胞因子及其mRNA表达的影响［J］.中华实验外科杂志，2000，17(1)：75-76. 〔8〕 Biffl WL,Moore EE,Moore FA,et al.Interleukin6 delays neutrophil apoptosis［J］.Arch Surge,1996,131(1):24-30. (孔繁学编辑 郑新校对) *基金项目： 国家自然科学基金(30471425) 作者单位： 沈阳医学院，沈阳 110034 Tags： |
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| 提供人：佚名 | |
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